Revolution in der Schizophrenie-Behandlung: Vorhersagen, welches Medikament helfen wird.

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Hintergrund: Seit Jahrzehnten werden in der medikamentösen Behandlung der Schizophrenie fast ausschließlich Medikamente eingesetzt, die im Gehirn die Wirksamkeit des Botenstoffes Dopamin beeinflussen. Diese Medikamente heilen die verschiedenen Symptome der Schizophrenie häufig nicht ausreichend gut und vollständig und bei einigen Patient:innen gar nicht. Das könnte auch daran liegen, dass im Gehirn mancher Patient:innen mit Schizophrenie eher ein Ungleichgewicht bezüglich des Botenstoffes Glutamat das Hauptproblem darstellt, und nicht so sehr ein Problem mit Dopamin. Ob und welches Medikament wirken wird, lässt sich vor Behandlungsbeginn leider bisher nicht vorhersagen.

Das Projekt: Die Substanz Ketamin findet in den letzten Jahren in der Psychiatrie zunehmend große Beachtung, etwa in der Behandlung von Depressionen. Außerdem kann man mit Ketamin Symptome der Schizophrenie, die auf Veränderungen des Hirnbotenstoffes Glutamat zurückgehen, bei gesunden Proband:innen simulieren. Dies setzen wir in unserer Arbeitsgruppe seit Jahren ein, um die Entstehung von Symptomen der Schizophrenie wie etwa Stimmenhören mit Hilfe modernster Methoden wie funktioneller Kernspintomographie oder Hirnstrommessungen besser zu verstehen und neue Behandlungsmöglichkeiten des Ungleichgewichts im Glutamat-Stoffwechsel im Gehirn zu testen.

Das Ziel: Diese Forschungsergebnisse wollen wir jetzt dazu nutzen, um die Wirksamkeit neuartiger oder bereits vorhandener Medikamente (z.B. Clozapin), die den Glutamat-Stoffwechsel im Gehirn beeinflussen, vor Behandlungsbeginn vorherzusagen. So soll es in Zukunft möglich werden, vor Behandlungsbeginn passgenauer für einzelne Patient:innen mit Schizophrenie zu entscheiden, ob eher ein Medikament gewählt werden sollte, das den Dopamin-Stoffwechsel beeinflusst, oder eher ein Medikament, das auf den Botenstoff Glutamat einwirkt.

Wollen Sie mehr wissen? Sprechen Sie mit uns! +49 (0) 40 7410 59520

PD Dr. Gregor Leicht

Lesen Sie über uns (Auswahl von Internationalen Forschungspublikationen):

• Haaf M, …, Leicht G. Opposite Modulation of the NMDA Receptor by Glycine and S-Ketamine and the Effects on Resting State EEG Gamma Activity: New Insights into the Glutamate Hypothesis of Schizophrenia. Int J Mol Sci. 2023; 24(3):1913.
• Haaf M, …, Leicht G, Mulert C. Glycine attenuates impairments of stimulus-evoked gamma oscillations in the ketamine model of schizophrenia. Neuroimage 2022; 251:119004.
• Leicht G, …, Mulert C. Gamma-band synchronisation in a frontotemporal auditory information processing network. Neuroimage 2021; 239:118307.
• Curic S, Leicht G, …, Mulert C. Reduced auditory evoked gamma-band response and schizophrenia-like clinical symptoms under subanesthetic ketamine. Neuropsychopharmacology 2019; 44(7): 1239-46.
• Thiebes S, …, Leicht G, Mulert C. Alterations in interhemispheric gamma-band connectivity are related to the emergence of auditory verbal hallucinations in healthy subjects during NMDA-receptor blockade. Neuropsychopharmacology 2018; 43: 1608-15.